Distrofias corneales

martes, 4 de diciembre de 2007

La distrofia corneal descrita por Schnyder es una afectación poco frecuente de transmisión hereditaria autosómica dominante. Se caracteriza por opacidades bilaterales y simétricas de predominio central formadas por depósitos de cristales policromáticos (colesterol y grasas neutras ) entre las fibras de colágeno en la zona central del tercio anterior del estroma córneal. Existen además cambios periféricos (arco lipoideo) y difusos de todo el estroma. No suele haber pérdida importante de la AV (1,2,3,4).
Aparece desde la 1º y 2º década de la vida y progresa lentamente. Puede presentar molestias importantes como fotofobia y perdida de visión sobre todo apartir de los 30 años(1,2,6). En edades más avanzadas puede asociarsese a una forma pancorneal (1,2,5). Se ha asociado con trastornos sistémicos del metabolismo lípidico (hiperlipidemia) a pesar de que esta asociación no es constante y en un porcentaje variable de casos se encuentran, como en nuestro paciente, valores normales de los lípidos plasmáticos (3,4,5,6). La PTK es una alternativa en el tratamiento de estos pacientes que hasta ahora solo podían ser objeto de queratoplastias lamelares o penetrantes . (elimina las opacidades superficiales asociadas a esta distrofia, la cual probablemente causa la sintamatología de fotofobia y erosiones recidivantes). La ventaja principal de PTK está en su menor invasividad, que evita las complicaciones propias de los trasplantes de córnea (8,9,10). La PTK así mismo es un procedimiento externo y ambulatorio que puede repetirse con facilidad en caso de recidiva. La principal desventaja de PTK se halla en la hipermetropización. A pesar de realizar una ablación de caras paralelas y teoricamente de poder óptico nulo la ablación corneal central provoca aplanamiento en el area óptica de la córnea y por lo tanto un efecto refractivo hipermetropizante. Para minimizar esto, se ha propuesto el uso de areas de ablación mayores, cuando el tipo de láser lo permita, o bien, manipular la cabeza del paciente durante el tratamiento para ampliar el área de ablación efectiva (4,5,6,7,8).

BIBLIOGRAFIA
1.Krachmer,J.H., Mannis, M.J., Holland,E.J. Corneal Dystrophies, Ectatic Disorders, and Degenerations. Coenea De By Mosby 1997, vol.II, 6 (3): 1043-1063.
2.Huguet,M.I Distrofias estromales. Distrofias corneales. Vol.1. Edición Doménec Pujades, S.L. 1996, 34-36.
3.Barraquer,R.I. Barraquer, J. Coreal dystrophies and keratoconus. Curr Opin Ophthalmol 1994 ,5;IV: 53-67.
4.Barraquer , R.I ., Barraquer, J. Advances in corneal Dystrophies. An. Inst. Barraquer 1993-1994 ,24 : 343-361.
5.Weiss, J.S. M.D. Schnyder Crystalline Dystrophy Sine Crystals. Ophtalmology 1996, 103: 465-473.
6.Kohne T. ,Pelton R.W . , Jones D.B. Schnyder Corneal Dystrophy and Juvenil , Systemic Hypercholesteremia . Klin- Monastsbl- Augenheilkd 1997, 211 (2): 135-137.
7.Starr, M Donnenfeld E., Et al. Excimer Laser Phototherapeutic keratectomy. Cornea 1996, 15(6): 557-565.
8.Rapuano, CH. J. Excimer Laser Phototherapeutic Keratectomy:Long- Term Results and Practical Considerations. Cornea 1997, 16(2): 151-157.
9.Amm, M. Gernot, I. W. Duneker. Refractive Changes After Phototherapeutic Keratectomy. J. Cataract Refract Surg. 1997, 23: 838-844.
10.Zuckermam, S. J., Aquavella, J. V. Park, S.B. Analysis of the Eficacy and Safety of Excimer Laser PTK in the Treatment of Corneal Disease. Cornea 1996, 15(1): 9-14.
2008

Datos personales